鹽脅迫給農(nóng)業(yè)生產(chǎn)帶來嚴重危害，因此研究植物的抗鹽機制能夠為從基因水平上改造農(nóng)作物，提高農(nóng)作物的產(chǎn)量提供很好的理論依據(jù)。研究發(fā)現(xiàn)，泛素/26S蛋白酶體系統(tǒng)（ubiquitin/26S proteasome system, UPS）在植物的抗逆過程中起重要的調(diào)節(jié)作用，很多重要的脅迫響應(yīng)因子被證明是E3泛素連接酶。而近期的研究逐漸把植物對逆境脅迫反應(yīng)與ER質(zhì)量檢測系統(tǒng)（Endoplasmic Reticulum Quality Control, ERQC）聯(lián)系起來。在ERQC中包含一種特殊的UPS機制，稱為ER相關(guān)的蛋白降解機制（ER Associated protein Degradation, ERAD）。ERAD特異性地降解ER中錯誤折疊的蛋白。在酵母和哺乳動物細胞中，對于ERAD機制的研究已經(jīng)比較透徹并且發(fā)現(xiàn)該機制參與生物體的抗病及抗脅迫過程。但植物中ERAD的關(guān)鍵性組分蛋白迄今未見報道，阻礙了ERAD參與植物環(huán)境脅迫響應(yīng)的研究進展。
通過細胞生物學(xué)和分子生物學(xué)的方法，中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所謝旗研究組發(fā)現(xiàn)，ERAD對植物抗鹽脅迫非常重要。鹽處理時植物細胞中總泛素化的蛋白增加，特別是錯誤折疊的蛋白。這些錯誤折疊蛋白快速地在ER中積累并誘導(dǎo)非正確折疊蛋白反應(yīng)（unfolded protein response, UPR）。該研究組利用ERAD組分蛋白的保守性，通過同源序列比對的方法得到了擬南芥中可能參與植物ERAD機制的基因，并對HRD3A這一基因的功能進行了詳細的分析。功能研究證明，HRD3A對植物ERAD而言是不可或缺的。HRD3A的缺乏使UPR發(fā)生改變、增加了植物對鹽脅迫的敏感性并且使ERAD的底物蛋白在細胞中積累。該研究進一步證明，Ca2+從ER中的釋放參與了誘導(dǎo)UPR的過程，且活性氧（reactive oxygen species, ROS）參與了ERAD介導(dǎo)的植物抗鹽途徑。
這項研究找到了一個參與植物ERAD的重要組分，深化了對植物ERAD功能和植物耐鹽新機制的理解，為從基因?qū)哟紊细牧嫁r(nóng)作物提供了新的思路。此研究在線發(fā)表于Cell Research雜志上。謝旗實驗室博士生劉利靜為該論文的第一作者。文章獲得多個生命科學(xué)網(wǎng)站的推薦和導(dǎo)讀。
該研究得到了國家自然科學(xué)基金委和973項目的資助。 |
